Association entre l'hypothyroïdie et la prolifération bactérienne dans l'intestin grêle (SIBO)

Lauritano, Ernesto Cristiano et al. “Association between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth.” The Journal of clinical endocrinology and metabolism vol. 92,11 (2007): 4180-4. doi:10.1210/jc.2007-0606

Résumé

Cette étude de 2007 observe la prévalence du SIBO chez les hypothyroïdiens par rapport à une population saine et l’impact du SIBO sur le taux d’hormones thyroïdiennes.

Dans l’introduction, les chercheurs rappellent les principaux mécanismes connus de restriction de la colonisation bactérienne de l’intestin grêle, c’est-à-dire les mécanismes physiologique préventifs contre le SIBO :

1. La « barrière » de l’acide gastrique
2. L’immunité mucosale (de la muqueuse intestinale) et systémique
3. Le complexe moteur migrant (« clairance » intestinale) et le péristaltisme (contraction de l’intestin pour faire avancer le bol alimentaire et nettoyer l’intestin).

Ils précisent que concernant les troubles hormonaux, il est connu que les hormones thyroïdiennes influencent la motilité intestinale, et que plusieurs études ont montré une association entre hypothyroïdie et ralentissement du transit ainsi que réduction de l’activité de l’intestin.

Méthode

50 patients avec des antécédents d'hypothyroïdie manifeste due à une thyroïdite auto-immune ont été recrutés. Les critères étaient : TSH au-dessus de 2,8 µUI/mL, des niveaux de fT3 et fT4 « diminués », des taux d’auto-anticorps thyroïdiens anormalement élevés ainsi qu’une échographie de la glande.

Ils ont été diagnostiqués pour un SIBO sur la base du test standard de positivité à l’hydrogène expiré suite à la consommation de glucose.

Les cas positifs ont ensuite été traités durant 1 semaine avec un antibiotique spécifique (Rifaximin) pour supprimer la prolifération bactérienne. Une réévaluation de test hydrogène, des taux d’hormones thyroïdiennes et des symptômes ont été réévalués un mois après le traitement.

Un groupe de contrôle a été constitué en parallèle, avec un âge et BMI similaire.

Tous les patients devaient continuer à consommer leur diète habituelle, ainsi que leur médication thyroïdienne prescrite précédemment (T4 orale).

Données brutes

Positivité au test hydrogène (diagnostique SIBO)

• 27 sur les 50 patients hypothyroïdiens (54%)
• 2 sur les 40 contrôles (5%)

étaient positif au SIBO. Différence statistiquement significative (p < 0.001, odds ratio 22.3, 95% confidence interval 4.8-102.7).

La décontamination sur 1 semaine avec le Rifaximin a réussit dans 70,4% des cas (19 sur 27), d’après la réévaluation 1 mois plus tard.

La dose de T4 prise par les patients chez qui le traitement a réussi était la même que chez ceux chez qui le traitement a échoué à éliminer le SIBO.

Les taux d’hormones thyroïdiennes n’ont pas été affecté significativement par l’élimination du SIBO :

• TSH passée de 1.81 à 1.62 µUI/mL (baisse « statistiquement non-significative »)
• FT3 passée de 3.4 à 3.3 pg/ml
• FT4 passée de 11.6 à 11.9 pg/ml

Sauf la constipation, les symptômes ont nettement évolués chez les patients où le traitement a éliminé le SIBO (% de patients touchés, avant → après) :

• Inconfort intestinal : 73.7% → 15.8%
• Ballonnements : 84.2% → 15.8%
• Flatulences : 47.4% → 10.5%
• Constipation : 10.5% →10.5%
• Diarrhée : 10.5% → 5.3%

Interprétation et discussion

L’équipe de chercheurs concluent de cette manière :

« Les antécédents d'hypothyroïdie manifeste sont associés au développement d'une prolifération bactérienne (SIBO). Un excès de bactéries pourrait influencer les manifestations gastro-intestinales cliniques. Le traitement de la prolifération bactérienne s'accompagne d'une amélioration des symptômes gastro-intestinaux. Cependant, les bactéries luminales qui fermentent les glucides n'ont pas d'incidence sur les taux d'hormones thyroïdiennes. »

Ma lecture

L’étude montre une forte prévalence du SIBO chez ces patients hypothyroïdiens. Cela n’est pas surprenant pour celui qui a lu les ouvrages de B.Barnes ou Raymond Peat. L’hypothyroïdie perturbe le fonctionnement de l’organisme dans sa globalité, et peut engendrer des pathologies très diverses selon les individus. Les troubles intestinaux en font partie.

Il est intéressant de relever que dans cette étude, une TSH au-delà de 2.8 µUI/mL est considérée comme pathologique, alors que, communément, la médecine et les laboratoires la considère comme « normale » jusqu’à 4,4, parfois même plus haut.

Je considère pour ma part que l’hypothyroïdie est largement sous-diagnostiquée de nos jours, et que ceci a de fâcheuses conséquences pour les hypothyroïdiens qui s’ignorent, et à qui l’on explique que « tout va bien » sur la base d’une simple TSH, alors que tous les marqueurs et symptômes crient à une insuffisance thyroïdienne.

L’utilisation des formes « libres » des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) est à mon sens peu pertinent. Je leur préfère les formes « totales », moins sujettes à l’influence d’autres facteurs, bien que ce ne soit pas non plus parfait. Par ailleurs, rien n’indique que les formes « libres » soient plus « efficaces » ou « actives » que les hormones liées à leurs transporteurs communs (albumine, pré-albumine ou TTR et TBG), en tous les cas pour certains de ces transporteurs. Le stress, l’excès d’AGPI dans le sang, le manque de protéines de transport sont parmi les facteurs qui peuvent augmenter les formes « libres » et tromper le tableau.

À cause de tout cela, Broda Barnes et Raymond Peat, entre autres, conseillaient un diagnostic sur la base de la température basale et d’autres symptômes, expliquant que les taux sanguins ne permettaient pas de diagnostiquer certains problèmes (comme l’incapacité à produire un effet cellulaire).

Chez quelqu’un qui souffre de troubles digestifs, l’activité thyroïdienne devrait, selon moi, être systématiquement évaluée, et plus sérieusement qu’avec une simple TSH, sujette à l’inhibition par de nombreux facteurs, dont le stress.

Pour un hypothyroïdien, combattre frontalement un trouble digestif, sans guérir le trouble métabolique et hormonal sous-jacent, revient à se battre contre des moulins. Cela se traduit souvent par une recherche, toute sa vie durant et désespérante, de nouvelles solutions, face à des troubles qui reviennent chroniquement.